Definition
Bei nahezu allen Großpapageien auftretende, sehr häufige, meist chronisch verlaufende
Erkrankung des Drüsenmagens und dessen Innervation(Nervenversorgung) mit weltweiter
Verbreitung und großer Bedeutung.
Ätiologie (Lehre der Krankheitsursachen)
Aufgrund der offenbar kontagiösen (ansteckend) Natur der Krankheit, der gelungenen
Reproduktion des Krankheitsbildes durch Infektion klinisch gesunder Psittaziden mit
Organhomogenisaten (Gewebebrei) aus erkrankten Psittaziden und des bisher nicht gelungenen
Nachweises pathogener (krankmachender) Bakterien und Pilze wird eine Virusätiologie
angenommen. Ein überzeugender Virusnachweis ist bisher nicht beschrieben worden. Derzeit
wird ein behülltes RNS-Virus mit einem Durchmesser von 80nm als ursächliches Agens
angenommen.
Epidemiologie (urspr. Seuchenkunde)
Werden erkrankte Großpapageien in bisher krankheitsfreie Bestände eingegliedert, so
kommt es bei den bisher gesunden Psittaziden regelmäßig zum Auftreten der Neurogenen
Drüsenmagendilatation. Aufgrund dieser Beobachtung sowie aufgrund der bisher
durchgeführten experimentellen Übertragungsversuche gilt als sicher, daß der Erreger
horizontal (von Vogel auf Vogel) übertragen wird.
Pathogenese (Krankheitsentstehung)
Die fäkale Erregeraussscheidung und die aerogene (von der Luft ausgehend) Infektion
gelten als gesichert. Weitere Daten liegen zur Pathogenese noch nicht vor.
Klinische Symptomatik
Betroffen sind besonders Aras, Amazonen, Graupapageien und Kakadus. Weil beim ersten
Auftreten dieser Krankheit Anfang der 80er Jahre nur Psittaziden im Alter von zehn Wochen
bis siebzehn Jahren erkrankten, wurde eine sehr lange Inkubationszeit angenommen. Heute
werden die meisten Krankheitsfälle bei Vögeln im Alter von drei bis vier Jahren
diagnostiziert.
Relativ plötzlich treten Apathie, Erbrechen und Ausscheidung ganzer Futterkörner mit
dem Kot auf. Diese Verdauungsinsuffizienz ist begleitet von Abmagerung, Muskelatrophie und
manchmal Kropferweiterung sowie ZNS-Symptomen (Zentrales NervenSystem, Gehirn). Außerdem
können Polyurie (krankhafte Vermehrung der Harnmenge) und Durchfälle auftreten, wobei
die zahlreichen, fast unverdauten Futterkörner im Kot besonders bemerkenswert sind. Der
Krankheitsverlauf führt in der Regel bei jungen Vögeln innerhalb weniger Wochen zum Tod.
Adulte Psittaziden können oft jahrelang überleben, letzlich endet auch bei adulten
Tieren die krankheit tödlich.
Pathologie (Krankheitslehre)
Besonders typisch ist der durch Futteranschoppung hochgradig dilatierte (erweitert),
extrem dünnwandige, manchmal ruptirierte (eingerissen) Drüsenmagen. Im Muskelmagen fehlt
regelmäßig Grit. Auffallend sind auch allgemeine Auszehrung, inaktive Gonaden,
(Geschlechtsdrüsen) Anschoppung von Ösophagus (Speiseröhre) und Kropf mit
Futterkörnern und katarrhalische (Entzündung von Schleimhäuten mit Beimengung von viel
Schleim und abgestoßenen Epithelien (Zellverband, der Körperoberflächen bedeckt wie
Speiseröhre, Magen, Darm etc.)) Enteritis (Darmentzündung). Im Enddarm und im Kot
befinden sich regelmäßig noch fast ganze, unverdaute Futterkörner.
Histologie (Lehre von den Geweben des Körpers): Nahezu völlige Atrophie (Schwund) der
Lamina muscularis- (glatte Muskulatur zwischen Schleimhaut und Bindegewebe im Darm) und
Lamina propria mucosa ( Unter Epitheln sitzende Bindegewebsschicht der
Magen-Darm-Schleimhaut) des Drüsenmagens. Die Ganglien (Nervenzellen) der
Drüsenmagennerven und anderer Darmteile sind degeneriert (entartet). Die Nerven des
Drüsenmagens, Muskelmagens und des Darmkanals enthalten ausgedehnte lymphozytäre (weiße
Blutkörperchen) und plasmazelluläre Infiltrate. Außerdem kann eine
nichteitrige Enzephalomyelitis ( Gehirn- Rückenmarksentzündung) vorhanden sein.
Besonders im Hirnstamm lymphozytäre Infiltrate.
Diagnose
Eine ätiologische Diagnose ist derzeit noch nicht möglich. Die Anamnese
(Vorgeschichte der Krankheit) und die klinischen Befunde sind nicht hinreichend typisch.
Radiologisch ist der vergrößerte, teilweise aufgegaste und dünnwandige Drüsenmagen
sichtbar. Eine radiologische Untersuchung des Verdauungskanals mit Kontrastmitteln läßt
eine verzögerte Passagezeit der Ingesta (Nahrung) ab dem erweiterten Drüsenmagen
erkennen.
Die histologische Untersuchung von Bioptaten (Gewebeproben) aus der Wand von Kropf und
Drüsenmagen sichern im positiven Falle die Diagnose, sind aber mit einem gewissen Risiko
verbunden.
Differentialdiagnosen
Verdauungstörungen anderer Genese (Ursache), die aber dann nicht nur den Drüsenmagen
betrefffen, z.B. durch nicht adäquates Futter oder durch plötzlichen Wechsel der
Futtermittel, sind auszuschließen. Hefemykosen (Hefepilzerkrankungen) und Parasitosen
können ähnliche Krankheitsbilder auslösen.
Amateurforelle (Vorbeugung)
Quarantäne und radiologische Untersuchungen des Verdauungskanals von Neuerwerbungen
vor der Eingliederung in den Bestand sind empfehlenswert. Vögel mit verdächtig großem
und dünnwandigem Drüsenmagen sind zurückzuweisen. Eine Futterumstellung auf
körnerfreies Futter kann versucht werden, um die Nährstoffzufuhr zu sichern.
Therapie
Keine. Da am lebenden Tier eine endgültige ätiologische Diagnose nicht gestellt
werden kann, erfolgt eine Behandlung oft symptomatisch z.B. mit Cisaprid oder
Metoclopramid. Gaben von Grit und palliative (lindernde) Maßnahmen sind empfehlenswert.
Wenn sich bei radiologischen Kontrolluntersuchungen herausstellt, daß der Drüsenmagen
kleiner geworden ist, lag vermutlich keine Neurogene Drüsenmagendilatation vor.
